УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ПАРАДОКСАЛЬНОЙ СТАДИИ СНА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

В конце 70 - х годов И.Освальдом была сформулирована гипотеза, согласно которой в период естественного сна происходит восстановление резервного потенциала клеток. Исследуя изменения структуры сна, он показал, что в период медленноволнового сна (МС) реализуются анаболические процессы всего организма, включая головной мозг, а в период быстроволнового сна - синтетические процессы в ЦНС. Это означает, что у переживающих экспериментальную ишемию крыс, в клетках мозга которых резко снижается энергетический и синтетический потенциал, следует ожидать объективные количественные изменения структуры естественного сна, связанные с активацией собственных восстановительных функций мозга. Для проверки этого предположения изучали структуру естественного сна у крыс, успешно переживших экспериментальную ишемию в постоперационном восстановительном периоде после окклюзии сонных артерий.

Исследование проведено на крысах-самцах массой 180-200 г.. Блокировку кровотока осуществляли перевязкой одной или обеих сонных артерий. Регистрацию стадий и фаз сна осуществляли с помощью специализированного компьютерного сомнографа SAGURA Medizintecnik (Германия) с 9 до 12 часов. Первым контролем служили животные, оперированные только для регистрации полисомнограммы, вторым - ложнооперированные животные, у которых операция окклюзии ограничивалась этапом доступа к сонным артериям с последующим полным воспроизведением операции вживления электродов, для регистрации полисомнограммы. Исследовали две группы ишемизированных животных - с перевязкой одной и двух общих сонных артерий.

Общим для всех стадий и фаз сна было увеличение их продолжительности так, что в целом суммарная продолжительность сна за 3 часа у ишемизированных животных была существенно больше в обеих исследуемых группах в сравнении с каждым из контролей (уровень значимости различий – при р<0,001). Однако вклад анализируемых показателей в суммарную продолжительность сна оказался неодинаковым. Увеличение показателей МС было на уровне тенденции. Существенное же увеличение суммарной продолжительности сна было за счет 8-9-и кратного увеличения фазы БС (р<0,001 во всех сравнениях).

В восстановительном периоде в контрольных группах на пятый послеоперационный день значение продолжительности фазы БС практически стабилизируется. БС в группе ишемизированных животных был существенно более выражен в остром периоде и значительно медленнее претерпевал обратную динамику после операции. Полная нормализация этого показателя происходила спустя 40 суток после операции.

Результаты подтверждают анаболическую гипотезу функции сна. Характерными изменениями структуры сна крыс при экспериментальной ишемии являются: резкое увеличение продолжительности БС в первый послеоперационный день и существенное замедление редукции БС в периоде с первого по сороковой послеоперационный день. Поскольку в этот период ни в исследуемых, ни в контрольных группах не применялись никакие препараты, а анализировали только результаты успешно переживших экспериментальную ишемию животных, выраженность БС в остром периоде и изменения БС в динамике следует отнести к проявлениям собственных восстановительных механизмов головного мозга крыс. Отдельного изучения заслуживает продолжительность нормализации БС при ишемии, сопоставимая с продолжительностью клеточного цикла. Возможно, БС отражает не только восстановление резервного потенциала нейронов и глии, но и как-то связан с процессом замещения утративших в результате ишемии свои функции клеток на новые клоны.