Сомнология в XXI веке

1. Что такое сон?

Так что же такое сон? Для чего он нужен организму? Ответ кажется самоочевидным: разумеется, для отдыха! Однако такой ответ порождает цепочку новых вопросов: Что такое отдых? Почему этот отдых столь продолжителен? почему он столь сложно организован? Почему он приурочен к определенным периодам суток? Почему для отдыха недостаточно телесного покоя, а необходимо еще и выключение органов чувств, что, казалось бы, резко повышает уязвимость по отношению к неблагоприятным факторам среды?

На протяжении многих столетий сон рассматривался именно по этим внешним, поведенческим проявлениям: как состояние покоя и пониженной реактивности. Такому подходу не смогло помешать даже формирование представлений о двух принципиально отличных, как друг от друга, так и от бодрствования, состояний «внутри» естественного сна (мед-ленноволновая и парадоксальная фазы), происшедшее в конце 1950-х — начале 1960-х гг. под влиянием работ В. Демента (США) и М. Жуве (Франция). Однако в последнее время накапливается все больше фактов, которые не укладываются в эти представления. Так, в начале 1980-х годов В. С. Ротенберг и В. И. Кобрин изучали сон у больных с полной атрофией мышечной системы и не выявили его уменьшения, хотя эти больные вовсе не нуждались в телесном «отдыхе». Следовательно, сон не является синонимом покоя, а телесный отдых не является необходимым элементом физиологического сна.

Аналогичным образом можно рассмотреть и такую общепринятую характеристику сна, как психическую заторможенность, отсутствие реакции на внешние стимулы. Во-первых, это, так сказать, «апостериорный» признак сна, поскольку порог пробуждения можно определить, лишь разбудив человека. Во-вторых, этот признак, так же как и неподвижность, не является достаточным, поскольку пониженная реактивность характерна для целого ряда заболеваний и других патологических состояний: наркоза, комы и пр.

Поскольку идентификация сна, его фаз и стадий производится физиологами на основе общепринятых, так называемых «полиграфических» критериев, то кажется естественным определить сущность сна по этим, также внешним, но уже не поведенческим, а физиологическим показателям. Однако и здесь мы сталкиваемся с теми же трудностями: нет ни одного признака, который можно было бы рассматривать как достаточный сам по себе для идентификации сна. Отдельные показатели стадий медленного и парадоксального сна могут встречаться иногда и в других состояниях в условиях нормы, а особенно — патологии.

Какой же признак сна можно считать его необходимым и достаточным условием? Внимательное рассмотрение этого вопроса приводит к выводу, что таким признаком, вероятнее всего, является ритмичность. Именно ритмическое чередование совокупностей определенных физиологических признаков (полиграфических картин) позволяет отличить нормальный сон от монотонных «сноподобных состояний». Соответственно, и критерием «нормальности» сна служит неизменность циклического чередования стадий 1-2-3-4 медленного сна, завершающегося эпизодом парадоксального сна. Такой подход позволяет дать современное определение: «Сон — это особое генетически детерминированное состояние организма человека и других теплокровных животных (т. е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий».

 

2. А если нас лишить сна?

Что же лежит за этим циклическим чередованием, каково функциональное назначение каждой из двух фаз сна? Для того, чтобы понять, какова функция того или иного органа, в физиологии применяют классический метод разрушения: если повредить или удалить этот орган, то, зная последствия и адекватно истолковывая их, можно оценить его роль. Подобный подход применим и в отношении сна: можно попытаться в эксперименте лишить человека или животное сна в течение некоторого времени и посмотреть, какие сдвиги происходят при этом в их организме и поведении. Первые опыты подобного рода были выполнены более 100 лет назад русской исследовательницей М. М. Манасеиной (1843-1903), которая стала, в сущности, основоположником «науки о сне».

Проведенные в последние годы исследования на людях дали до некоторой степени парадоксальные результаты: при лишении сна в течение одних или нескольких суток как можно более мягким, щадящим способом, никаких серьезных нарушений в организме и психике испытуемых не отмечалось. Наблюдалась лишь повышенная сонливость, утомляемость, раздражительность, рассеянность; возникает впечатление, что главным результатом лишения сна является... нарастающая потребность во сне!

Естественно, такие исследования на людях не могут продолжаться более 2-3 суток; поэтому изучение последствий длительного лишения сна может быть выполнено только в опытах на животных. Такие опыты были проведены в 1980-е годы группой американских авторов (А. Речшаффен и сотр.); они дали результаты принципиальной важности, которые позволяют выдвинуть неожиданное предположение о теоретической невозможности депривации (лишения) медленного сна (всего сна). Например, если лишать подопытное животное сна, ориентируясь на один электрографический показатель обычного сна, то через некоторое время, по достижении определенного уровня «давления сна», животное будет спать, демонстрируя на ЭЭГ другой показатель. Если подавлять и то, и другое, то можно видеть бесконечное разнообразие способов «ускользания» обычного (медленного) сна от депривации: временное «дробление» сна на очень короткие периоды, пространственную «локализацию», когда сон протекает в отдельных участках мозга.

Совершенно противоположные результаты были получены в отношении парадоксального сна. Это состояние можно весьма эффективно подавить инструментальными методами; более того, опыты Речшаффена показали, что, какой бы вид депривации сна ни проводился: тотальное лишение сна, избирательное лишение глубокого медленного или парадоксального сна, — результатом всегда было критическое подавление именно парадоксального сна, приводившее рано или поздно к одним и тем же драматическим последствиям: изменениям во внешнем виде, поведении и внутренних органах животного, неизбежно приводившим через несколько недель к его гибели.

Особый интерес представляет описанное этими авторами резкое падение амплитуды ЭЭГ у крыс, которые подвергались хроническому лишению сна, служившее предвестником смерти: оно возникало каждый раз примерно за сутки до гибели животного. Если на этом фоне эксперимент прекращался, то крыса уже не могла заснуть, и амплитуда ЭЭГ не восстанавливалась; смерть все равно наступала в течение суток. Следовательно, это падение амплитуды ЭЭГ указывало на какое-то необратимое нарушение механизмов мозга, вызванное лишением парадоксального сна. Если же опыт прекращался на позднем этапе депривации, но до наступления этого критического момента, то наблюдалась мощная «отдача» только парадоксального сна, независимо от того, какой вид депривации применялся.

Таким образом, опыты с длительным лишением сна у лабораторных животных еще раз показывают, что под понятием «сон» таятся два принципиально различных состояния организма — обычная (медленноволновая) и парадоксальная (быстрая) фазы, подтверждая гениальную догадку М. Жуве, высказанную впервые почти полвека назад.

 

3. Механизмы сна

Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен И. П. Павлова, — это существование в мозге «центра сна». Прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, проведенное во второй половине XX века, показало, что нормальное функционирование коры большого мозга, обеспечивающей весь спектр сознательной деятельности человека в бодрствовании, возможно только при наличии мощных постоянных воздействий со стороны определенных подкорковых структур, называемых активирующими. Благодаря этим воздействиям большинство нейронов в бодрствовании находятся в состоянии некоторой активации, «подбуживания». Только в таком состоянии они способны обрабатывать сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток, и отвечать на них. Таких систем активации мозга (их можно условно назвать «центрами бодрствования»), как сейчас ясно, несколько — вероятно, около десяти. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

Казалось логичным предположить, что если в мозге есть «центры бодрствования», то должен быть, по крайней мере, один «центр сна». Детальное изучение свойств нейронов, проведенное в последние годы, показало, что система поддержания бодрствования организована таким образом, что в нее «встроен» особый механизм торможения. Эти нейроны торможения разбросаны по разным отделам мозга, но основное их скопление отмечено в крошечной области в глубине мозга, в переднем гипоталамусе; общим для них является выделение одного и того же химического посредника — гамма-аминомас-ляной кислоты (ГАМК), главного тормозного вещества мозга. В последние годы внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе в головном мозге, использующей в качестве передатчика вещество адено-зин. Именно с подавлением этой системы связано «пробуждающее» действие кофеина, известное каждому.

Регистрация активности нейронов коры мозга в экспериментах на лабораторных животных показала, что при переходе от бодрствования ко сну их активность становится менее индивидуализированной, более «хоровой»; в целом условия для переработки информации в мозге резко ухудшаются. Однако средняя частота разрядов нейронов не снижается, а у нейронов «центра сна» она даже значительно повышается. Что касается нейронов «центров бодрствования», то их разряды возникают всё реже и реже. Эти нейрофизиологические феномены хорошо согласуются с известными данными о постепенном торможении психической активности по мере углубления медленного сна у человека.

Таким образом, можно было бы сказать, что функция медленного сна — чисто восстановительная; в этом состоянии происходит восстановление мозгового гомеостаза, нарушенного в ходе многочасового предшествующего бодрствования. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон — как бы «две стороны одной медали». Периоды возбуждения и торможения должны периодически сменять друг друга для сохранения постоянства внутренней среды головного мозга и обеспечения нормального функционирования коры мозга.

Тогда становится понятным и невозможность длительного полного подавления медленного сна, о чем говорилось выше; действительно, в норме активность периодически сменяется покоем, бодрствование — медленным сном, охватывающим весь мозг целиком. В то же время в искусственных условиях хронической инструментальной депривации мозговая ткань способна на любые «ухищрения», при которых механизмы бодрствования и медленного сна начинают функционировать диффузно и одновременно. При этом, разумеется, нормальное поведение становится невозможным, зато восстановление мозгового гомеостаза достигается, несмотря на мешающее воздействие.

Однако недавние опыты И. Н. Пигарева, получившие широкий резонанс, заставляют прийти к выводу, что здесь не всё так просто. В опытах на кошках ему удалось показать, что по мере засыпания нейроны зрительной коры, переставая отвечать на световые сигналы, приходящие от глаз, начинают все в большей степени отвечать на импульсы, приходящие в кору от внутренних органов. Получается, что в состоянии медленного сна переработка информации мозгом не прекращается, а изменяется: от обработки внешних сигналов мозг переходит к обработке внутренних. Таким образом, в начале XXI века функция медленного сна, кажется, начинает, наконец, вырисовываться: это восстановление гомеостаза мозговой ткани и оптимизация управления внутренними органами. Для гигиены сна это означает подтверждение старого, как мир, но почему-то забытого правила: без хорошего сна не может быть хорошего бодрствования!

Совершенно по-другому обстоит дело с парадоксальным сном. Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга. Главным химическими передатчиками сигналов этих клеток служит вещество ацетилхолин. Во время парадоксального сна клетки мозга чрезвычайно активны, однако информация от «входов» (органов чувств) к ним не поступает, и на «выходы» (мышечную систему) не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния, отраженный в его названии. По-видимому, при этом интенсивно перерабатывается та информация, которая была получена в предшествующем бодрствовании и хранится в памяти; согласно гипотезе М. Жуве, в парадоксальном сне каким-то пока непонятным образом происходит передача наследственной, генетической информации, имеющей отношение к организации целостного поведения, в память мозга. Подтверждением интенсивных психических процессов служит появление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, а также обнаруженный М. Жуве с соавт. и детально исследованный Э. Моррисоном с соавт. феномен демонстрации переживаемых сновидений кошками с особыми разрушениями, снимающими двигательное торможение в этом состоянии. Неадекватные включения «центра парадоксального сна» действительно происходят при некоторых довольно редких видах патологии (нарколепсия и др.).

Различия между мозговой деятельностью в активном бодрствовании и парадоксальном сне в течение нескольких десятилетий выявить не удавалось. Лишь в 1980-е годы были обнаружены принципиально важные распределения активирующих («пробуждающих») нейронов в этих двух состояниях. Оказалось, что из всех «центров бодрствования», известных на сегодняшний день, которые совместно включаются при пробуждении и действуют весь период бодрствования, во время парадоксального сна активны лишь два, которые используют в качестве передатчика ацетилхолин. Все остальные системы выключаются, и их нейроны «молчат» весь период парадоксального сна. Это молчание так называемых «аминергических» активирующих систем мозга и является тем фундаментальным фактом, который определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном или, на психическом уровне — различие между нашим восприятием внешнего мира и восприятием мира воображаемого, мира сновидений.

Таким образом, в последние годы достигнут значительный прогресс в изучении исполнительных механизмов медленного и парадоксального сна. Но если функциональное назначение первого начинает, кажется, понемногу проясняться, то роль второго остается совершенно непонятной.

Перспективной на сегодняшний день представляется «эволюционная гипотеза», в соответствии с которой состояния бодрствования («неободрствования») и обычного (медленного) сна появляются в эволюции одновременно с возникновением терморегуляции, а парадоксальный сон представляет собой как бы «археободрствование», результат эволюционной трансформации примитивного бодрствования холоднокровных.

В. М. Ковальзон, доктор биологических наук, член Европейского и Американского обществ по изучению сна