НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕДЛЕННОВОЛНОВОГО СНА И ВНУТРЕННЕГО ТОРМОЖЕНИЯ

Шульгина Г.И., Зяблицева Е.А

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва

NEUROPHYSIOLOGICAL BASIS OF SLOWWAVE SLEEP AND INTERNAL INHIBITION

Shulgina G. I., Zyablitzeva E. A.

Institute of higher nervous activity RAS, Moscow

Shulgima@rdm.ru  evgeniazia@mail.ru

 

 

Школой И.П. Павлова на поведенческом уровне получены многочисленные доказательства идентичности механизмов сна и внутреннего торможения. К настоящему времени установлено, что одна из двух основных фаз сна – медленноволновый сон сопровождается появлением медленных высокоамплитудных колебаний потенциала и соответствующей им нерегулярной групповой активности нейронов, что обусловлено относительным повышением уровня активации общемозговых тормозных структур, нейропередатчиком влияния которых является ГАМК (Steriade et all., 1990, Ковальзон, 1999 и др.). Многолетние исследования нейрофизиологических механизмов всех выделенных И.П. Павловым видов внутреннего торможения, проведенные в лаборатории М.Н. Ливанова на бодрствующих необездвиженных кроликах при выработке оборонительных и тормозных условных рефлексов, показали, что в основе внутреннего торможения, как и в основе медленноволнового сна, лежит относительное усиление тормозных гиперполяризационных процессов (Шульгина, 1976, 1987). Данная работа посвящена исследованию влияния фенибута – деривата ГАМК на выработку и реализацию внутреннего торможения. В клинический практике фенибут применяют, в частности, как препарат, улучшающий сон. У бодрствующих необездвиженных кроликов вырабатывали оборонительный условный рефлекс (УР) и условный тормоз (УТ). Введение фенибута в процессе обучения в дозе 40 мг/кг (п/к, за 2 ч перед каждым опытом) ускоряло выработку УТ, на ранней стадии выработки УР активизировало ответную двигательную реакцию на условный стимул, в дальнейшем не изменяло ход выработки УР. При разовом введении фенибута кроликам с выработанным УР через 2 ч наблюдалось улучшение различения тормозных и подкрепляемых вспышек. Действие фенибута постепенно усиливало тормозные гиперполяризационные процессы в коре головного мозга. Это проявлялось вначале в усилении поздних негативно-позитивных компонентов вызванных потенциалов в зрительной коре и соответствующих им групповых разрядов нейронов, разделенных тормозными паузами, особенно на неподкрепляемые вспышки света. Позднее наблюдалось преобладание в коре головного мозга медленных высокоамплитудных колебаний потенциала и групповых разрядов нейронов и на тормозные стимулы, и в межсигнальные периоды. И у контрольных, и у опытных кроликов от начала к концу опыта наблюдалась тенденция к снижению частоты дыхания (ЧД). Но при этом у опытных кроликов ЧД в конце опыта была достоверно ниже, чем в начале. Полученные данные подтверждают представление об участии ГАМКергической нейромедиаторной системы в выработке и реализации внутреннего торможения и об идентичности нейрофизиологических механизмов внутреннего торможения и медленноволнового сна.

 

 

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Шульгина Галина Ивановна

Институт высшей нервной деятельности РАН, Москва

Доктор биологических наук

117485, Москва, ул. Бутлерова 5а.

тел. (095) 940-37-74

shulgina@rdm.ru

 

Зяблицева Евгения Александровна

Институт высшей нервной деятельности

Аспирант, 3 курс

117485, Москва, ул. Бутлерова 5а.

evgeniazia@mail.ru